Beranda » Keperawatan Medikal Bedah

Category Archives: Keperawatan Medikal Bedah

ASKEP SINDROM NEFROTIK

Pendahuluan

1.Pengertian

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Sindroma Nefrotik (NEPHROTIC SYNDROME) adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan: – proteinuria (protein di dalam air kemih) – menurunnya kadar albumin dalam darah – penimbunan garam dan air yang berlebihan – meningkatnya kadar lemak dalam darah.

Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki-laki.

2.Anatomi fisiologi

a.Anatomi


Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.

Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).

b.Fisiologi ginjal

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
1) Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

2) Faal Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :

a)      1-2 hari : 30-60 ml

b)      3-10 hari : 100-300 ml

c)      10 hari-2 bulan : 250-450 ml

d)     2 bulan-1 tahun : 400-500 ml

e)      1-3 tahun : 500-600 ml

f)       3-5 tahun : 600-700 ml

g)      5-8 tahun : 650-800 ml

h)      8-14 tahun : 800-1400 ml

3) Faal Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

4) Faal loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.

5) Faal tubulus distalis dan duktus koligentes

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

3.Etiologi

Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya dibagi menjadi 4 kelompok :

a)      Sindroma nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal

b)      Sindroma nefrotik sekunder

Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.

c)      Sindroma nefrotik idiopati(tidak diketahui penyebabnya) (Arif Mansjoer,2000 :488)

d)     Glumerulosklerosis fokal segmental

4.Insiden

a.       Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan pria ; wanita =2:1.

b.      Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan

c.       Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun

d.      Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak

e.       Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

f.       Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

5.Patofisiologi

a.       Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.

b.      Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.

c.       Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma

d.      Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)

e.       Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

Gambar : Pathway Sindrom Nefrotik

6.Manifestasi klinik

Gejala awalnya bisa berupa:

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa

Pucat

Hematuri

Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.

Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).

Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.

Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok). Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi.

Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.

Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa) ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya tidak diketahui.

Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal tidak berbahaya). Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat hilangnya antibodi ke dalam air kemih atau karena berkurangnya pembentukan antibodi.

Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal yang utama. Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat.

Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

7.Pemeriksaan diagnostik

a.Uji urine

1)      Protein urin – meningkat

2)      Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria

3)      Dipstick urin – positif untuk protein dan darah

4)      Berat jenis urin – meningkat

b.Uji darah

1)      Albumin serum – menurun

2)      Kolesterol serum – meningkat

3)      Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)

4)      Laju endap darah (LED) – meningkat

5)      Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

c.Uji diagnostic

Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

Evaluasi Diagnostik

Urinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis.

Terdapat proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak 10 –15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus.

Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.

8.Penatalaksanaan Medik

a.       Terapi nonfarmakologis

1)      Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6 g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuri. Hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.

2)      Istirahat sampai oedema tinggal sedikit

b.      Terapi farmakologis

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap steroid dengan remisi lengkap. Schieppati dan kawak menemukan bahwa pada kebanyakan pasien nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di antaranya prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi dapat diulangi. Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Hopper menggunakan dosis 100 mg/48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam 2-4 minggu, dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri turun hingga 2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini tidak ada manfaatnya. Pada anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu.Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi :

a. Remisi lengkap

  • proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam)
  • albumin serum >3 g/dl
  • kolesterol serum < 300 mg/dl
  • diuresis lancar dan edema hilang

b. Remisi parsial

  • proteinuri <3,5 g/harI
  • albumin serum >2,5 g/dl
  • kolesterol serum <350 mg/dl
  • diuresis kurang lancar dan masih edema

c. Resisten

  • klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.

Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi, diabetes melitus. Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), misal kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3×50mg.

Angiotensin converting enzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus. Efek antiproteinurik obat ini berlangsung lama (kurang lebih 2 bulan setelah obat dihentikan). Angiotensin receptor blocker (ARB)(ARB) ternyata juga dapat memperbaiki proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium, menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II lokal pada ginjal.

Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja. Obat antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75%.

Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit. Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien. Obat ini tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit.

Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap kortikosteroid dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil. Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg bb/hari selama 8 minggu. Efek samping siklofosfamid adalah depresi sumsum tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila diberikan lebih dari 6 bulan. Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg bb./hari selama 8 minggu. Efek samping klorambusil adalah azoospermia dan agranulositosis. Ponticelli dan kawan-kawan menemukan bahwa pada nefropati membranosa idiopatik, kombinasi metilprednisolon dan klorambusil selama 6 bulan menginduksi remisi lebih awal dan dapat mempertahankan fungsi ginjal dibandingkan dengan metilprednisolon sendiri, namun perbedaan ini berkurang sesuai dengan waktu (dalam 4 tahun perbedaan ini tidak bermakna lagi). Regimen yang digunakan adalah metilprednisolon 1 g/hari intravena 3 hari, lalu 0,4 mg/kg/hari peroral selama 27 hari diikuti klorambusil 0,2 mg/kg/hari 1 bulan berselang seling.

Alternatif lain terapi nefropati membranosa adalah siklofosfamid 2 mg/kg/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan (maksimal 6 bulan). Levamisol suatu obat cacing, dapat digunakan untuk terapi SN nefropati lesi minimal pada anak-anak dengan dosis 2,5mg/kg bb tiap 2 hari sekurang-kurangnya 112 hari. Efek samping yang jarang terjadi adalah netropeni, trombositopeni dan skin rash.

Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. Dosis 3-5 mg/kgbb/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan). Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus SN yang gagal dengan kombinasi terapi lain. Efek samping obat ini adalah hiperplasi gingival, hipertrikosis, hiperurisemi, hipertensi dan nefrotoksis. Terapi lain yang belum terbukti efektivitasnya adalah azatioprin 2-2,5 mg/kgBB/hari selama 12 bulan.

Pada kasus SN yang resisten terhadap steroid dan obat imunospresan, saat ini dapat diberikan suatu imunosupresan baru yaitu mycophenolate mofetil (MMF) yang memiliki efek menghambat proliferasi sel limfosit B dan limfosit T, menghambat produksi antibodi dari sel B dan ekspresi molekul adhesi, menghambat proliferasi sel otot polos pembuluh darah. Penelitian Choi dkk pada 46 pasien SN dengan berbagai lesi histopatologi mendapatkan angka remisi lengkap 15,6% dan remisi parsial 37,8 %. Dosis MMF adalah 2 x (0,5-1) gram.

Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton).

Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial. Diduga hipoalbuminemi menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin. Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium. Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemi.

Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini. Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol. Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut. Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserida. Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada SN.

Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus. Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Terapi ini diberikan selama pasien mengalami proteinuri nefrotik, albumin <2 g/dl atau keduanya. Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian heparin dengan pantauan activated partial thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized Ratio (INR) 2-3 kali normal. Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus.

Pemakaian imunosupresan menimbulkan masalah infeksi virus seperti campak dan herpes. Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya. Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal. Dantal dkk menemukan pada pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus. Diduga imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.

9.Komplikasi

a.       Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.

b.      Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.

c.       Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.

d.      Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).

Asuhan keperawatan

Konsep Dasar Keperawatan

Asuhan Keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan untuk meningkatkan, mencegah dan memulihkan kesehatan. Proses Keperawatan merupakan susunan metode pemecahan masalah yang meliputi pengkajian keperawatan, identifikasi/analisa maslah (diagnosa Keperawatan), perencanaan, implementasi dan evaluasi yang masing-masing berkesinambungan serta memerlukan kecakapan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Hidayat,2004)

1.        Pengkajian.
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.
Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :

a.       Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema

b.      Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.

c.       Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :

1)      Penambahan berat badan

2)      Edema

3)      Wajah sembab :

a)      Khususnya di sekitar mata

b)      Timbul pada saat bangun pagi

c)      Berkurang di siang hari

4)      Pembengkakan abdomen (asites)

5)      Kesulitan pernafasan (efusi pleura)

6)      Pembengkakan labial (scrotal)

7)      Edema mukosa usus yang menyebabkan :

a)      Diare

b)      Anoreksia

c)      Absorbsi usus buruk

d)     Pucat kulit ekstrim (sering)

8)      Peka rangsang

9)      Mudah lelah

10)  Letargi

11)  Tekanan darah normal atau sedikit menurun

12)  Kerentanan terhadap infeksi

13)  Perubahan urin :

a)      Penurunan volume

b)      Gelap

c)      Berbau buah

d)     Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium serum.

2.    Diagnosa keperawatan

a.    Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.

1)      Tujuan
Klien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang ditunjukkan pasien minimum atau tidak ada

2)      Kriteria hasil

a)      Penurunan oedema, ascites.

b)      Kadar protein darah meningkat/cukup

c)      Berat badan kembali dalam batas normal

d)     Output urine adekuat (450 – 900 cc/hr)

e)      Tekanan darah dalam batas normal (D < 54 S > 90)

3)      Intervensi

a)      Catat intake dan output secara akurat

R/ Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan

b)      Kaji dan catat TD, Pembesaran abdomen, BJ Urine, nilai laboratorik setiap 4 jam.

R/ TD dan BJ Urine dapat menjadi indikator regimen terapi

c)      Timbang BB tiap hari dalam skala yang sama

R/  Estimasi penurunan oedema tubuh

d)     Pegang daerah oedema secara hati-hati, laki-laki mungkin perlu menggunakan penyangga scrotum

R/ Mengurangi cidera yang mungkin timbul, mengurangi oedema

e)      Berikan steroid (prednison) sesuai jadwal. Kaji efektifitas dan efek samping (retensi Natrium, Kehilangan Potasium)

R/ Peningkatan ekses cairan tubuh

f)       Sesuai indikasi, berikan diuretik dan antasid (untuk mencegah perdarahan GI akibat terapi steroid)

R/ Pengurangan cairan ekstravaskuler sangat diperlukan dalam mengurangi oedema

b.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

1)      Tujuan
Kulit tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi

2)      Ktiteria hasil

a)      Integritas kulit baik

b)      Memperlihatkan prilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit.

3)      Intervensi

a)      Berikan perawatan kulit

R/  Memberikan kenyamanandan mencegah kerusakan kulit

b)      Hindari pakaian ketat

R/  Dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan

c)      Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari

R/  Untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat tenun

d)     Topang organ edema, seperti skrotum

R/  Untuk menghilangkan aea tekanan

e)      Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik

R/ Karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam saja

f)       Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai kebutuhan

R/  Untuk mencegah terjadinya ulkus

c.         Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga (Interstitial).

1)      Tujuan
Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan yang tepat).

2)      Kriteria hasil

a)      Penurunan edema, ascites.

b)      Tidak mengalami peningkatan edema

c)      Berat badan kembali dalam batas normal

d)     Output urine adekuat (450 – 900 cc/hr)

3)      Intervensi

a)      Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.

R/  Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.

b)      Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).

R/  Mengkaji retensi cairan

c)      Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata.

R/  Untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.

d)     Atur masukan cairan dengan cermat.

R/  Agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan

e)      Pantau infus intra vena

R/  Untuk mempertahankan masukan yang diresepkan

f)       Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.

R/  Untuk menurunkan ekskresi proteinuria

g)      Berikan diuretik bila diinstruksikan.

R/  untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.

Referensi

Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta

Marilynn, E. Dongoes Dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC : Jakarta

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/27/askep-sindrom-nefrotik/

idmgarut.wordpress.com/…/28/sindroma-nefrotik

http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/03/askep-sindroma-nefrotik.html

HIPERTIROIDISME DENGAN PENYAKIT GRAVES

nyoba share file PPT mw liat hasilnya, download aja ya klik link dibawah ini

HIPERTIROIDISME DENGAN PENYAKIT GRAVES

Elektrokardiogram (EKG)

Sinyal Elektrokardiogram

Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik akan menyebar kedalam jaringan disekeliling jantung dan sebagian kecil dari arus tersebut akan menyebar kepermukaaan tubuh yang lain. Bila pada permukaaan tubuh diletakkan elektroda-elektroda maka potensial listrik yang muncul dapat direkam. Rekaman ini disebut elektrokardiogram (electrocardiogram signal) dan lebih dikenal dengan nama sinyal EKG.

EKG adalah grafik hasil catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :

1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif kecil karena otot atrium yang relatif tipis.

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat (repolarisasi)

Karakteristik Sinyal EKG

karakteristik sinyal EKG sangat penting dan dapat dilihat dari perilaku sinyal tersebut, kadang disebut juga dengan diagnostic features.

 

Bentuk Gelombang.

Elektrokardiogram tediri atas sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T. Seringkali kompleks QRS itu terdiri atas tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R dan gelombang S, namun jarang ditemukan.

Amplitudo atau Tegangan EKG

Besarnya tegangan–tegangan normal yang terdapat pada EKG bergantung pada cara pemasangan elektroda-elektroda pada permukaan tubuh dan jarak elektoda ke jantung. Bila salah satu elektroda dipasang langsung diatas jantung dan elektroda yang lain ditempatkan pada permukaan tubuh lain, tegangan kompleks QRS mungkin sebesar 3 sampai 4 millivolt. Tegangan ini pun masih kecil bila dibandingkan dengan potensial aksi monofasik sebesar 110 millivolt yang direkam langsung pada membran otot jantung. Bila EKG direkam dengan memasang elektroda pada kedua lengan atau pada satu lengan dan satu tungkai, tegangan kompleks QRS biasanya kurang lebih 1 milivolt, mulai dari puncak gelombang R sampai kedasar gelombang S; besarnya tegangan gelombang T antara 0,1 dan 0.3 volt dan tegangan gelombang P antara 0,2 dan 0,3 millivolt.

Durasi atau Interval Gelombang

a. Interval P-Q atau Interval P-R

Lama waktu antara permulaan gelombang P dan permulaan gelombang QRS adalah interval waktu antara permulaan kontraksi ventrikel. Periode ini disebut sebagai interval P-Q. Interval P-Q normal adalah kira-kira 0,16 detik. Kadang-kadang interval ini juga disebut sebagai interval P-R sebab gelombang Q sering tidak ada.

 

b. Interval Q-T

Kontraksi ventrikel berlangsung hampir dari permulaan gelombang Q sampai akhir gelombang T. Interval ini juga disebut sebagai interval P-R sebab gelombang Q sering tidak ada. Sinyal EKG ini memiliki sifat- sifat khas yang lain yaitu: Amplitudo rendah (sekitar 10μV – 10mV) dan frekuensi rendah (sekitar 0,05 – 100Hz).

Terbentuknya Sinyal EKG dan Biopetensial Jantung

Jantung terdiri dari 2 bagian besar otot halus, yaitu atrium dan ventrikel yang membentuk syncytium atau fusi dari sel-sel yang mengalirkan depolarisasi dari satu sel ke sel yang lain yang berdekatan. Disebabkan oleh kebocoran ion pada membran otot yang halus, jaringan jantung mengalami depolarisasi spontan dan secara efektif berosilasi. Simpul Sinoatrial(SA) berdenyut 70-80 tiap detik pada kondisi normal. Simpul Atrioventrikular(AV) berdenyut 40-60 per detik dan bundle branch berosilasi 15-40 per detik.Depolarisasi dari SA menyebar melalui atrium dan mencapai AV dalam 40 ms. Jaringan simpul AV membutuhkan waktu 110 ms untuk mendepolarisasi dan mencapai bundel branch, yang dinamakan sistem purkinje. Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel kiri mendorong darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi. Periode kontraksi ini disebut systole.

Potensial aksi dari ventrikel bertahan sekitar 200-250 ms, ini menyebabkan ventrikel berkontraksi dan mengosongkan darah menuju arteri. Jantung berpolarisasi selama sisa waktu, ini dinamakan diastole. Selama diastole, saat jantung beristirahat, semua sel berpolarisasi sehingga potensial di dalam tiap sel lebih negatif dibandingkan dengan di luar sel. Normalnya depolarisasi pertama kali terjadi pada simpul SA, menyebabkan bagian luar dari jaringan lebih negatif dibanding di dalam sel, dan lebih negatif dari kondisi sebelumnya. Ketidakseimbangan dari arus ion, I menyebabkan tangan kiri (LA) terukur lebih positif dari tangan kanan (RA). Tegangan terukur disebut gelombang P(P-wave).

Setelah 90 ms, atrium terdepolarisasi sempurna dan arus ion yang terukur berkurang menjadi nol. Depolarisasi kemudian melawati simpul atrioventrikular menyebabkan delay sekitar 110 ms. Depolarisasi kemudian melalui otot ventrikel kanan, mendepolarisasinya dan membuat lebih negatif dari otot ventrikel kiri yang masih terpolarisasi. Arah dari I menyebabkan LA lebih positif dari RA , ini dinamakan gelombang R.

Bentuk lengkap dari gelombang pada Gambar disebut elektrokardiogram (EKG) dengan label P,Q,R,S dan T sebagai indikasi. Gelombang P terjadi dari depolarisasi atrium, sedangkan pola QRS terjadi karena depolarisasi dari ventrikel dengan amplitudo dari titik R mendekati 1mV. Gambar lengkap suatu sinyal EKG dapat dilihat pada gambar  diatas

Dengan melihat sinyal listrik yang terekam pada permukaan tubuh, yang kesemuanya prosedur noninvasif, seorang kardiolog dapat mengetahui kondisi fungsional dari jantung. Studi mengenai kardiologi berdasarkan rekaman EKG dari ribuan pasien selama bertahun-tahun dan pengamatan mengenai hubungan antara bermacam-macam bentuk gelombang dengan ketidaknormalan yang berbeda-beda. Kardiologi klinis merupakan ilmu empiris, sebagian besar merupakan pengetahuan eksperimental. Seorang kardiolog belajar mengenai arti berbagai bagian dari sinyal EKG dari ahli yang telah belajar dari ahli yang lain. Karena itu tidak didapatkan persamaan matematis yang dapat mengambarkan bentuk sinyal EKG dengan pendekatan yang baik

Jenis-jenis Noise EKG

Seperti halnya dengan sinyal biomedical yang lainnya, sinyal EKG juga dipengaruhi oleh beberapa sumber noise yang tidak diinginkan. Menurut Gari D. Clifford, beberapa sumber noise tersebut adalah[5]:

a. Muscle artefact (MA)

Noise ini berasal dari kontraksi yang terjadi dibawah elektroda EKG. Noise ini mempunyai bandwith yang hampir sama dengan sinya EKG sehingga sulit untuk dihilangkan dengan filter yang sederhana.

b. Electrode movement(EM)

Dihasilkan karena sedikitnya kontak antara elektroda EKG dengan kulit.

c. Baseline wander(BW)

Noise ini disebabkan oleh pergerakan subjek selama perekaman EKG.

ASKEP ANGINA PEKTORIS

KASUS 2

 

Ny. S mengeluh sangat nyeri dada kiri seperi tertekan benda berat menjalar ke tangan kiri dan bahu belakang dan sulit bernafas. Hasil pemeriksaan KU tampak kesakitan, diaphoresis, pucat, kesadaran CM, diyspnoe. Hasil gambaran EKG di UGD:

 

 

 

Menurut gejala yang terjadi pasien terdiagnosis medis Angina Pektoris.

 

I. PENGERTIAN

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.

II. Etiologi

Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembulu koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan beratdan stress.

III. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

 

IV.  Tipe Angina Pectoris

1. Angina Stabil

Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat. Dibedakan antara lain :

a) Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

 Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

 Iskemia tersamar

Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala)

 

2. Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )

Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Angina non stabil di bedakan antara lain :

 Angina Refrakter atau intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

 

3. Varian angina

 Angina Prinzmetal

Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner

V. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.      Emosi

2.      Stress

3.      Kerja fisik terlalu berat

4.      Hawa terlalu panas dan lembab

5.      Terlalu kenyang

6.      Banyak merokok

VI. GAMBARAN KLINIS

1.      Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah interskapula atau lengan kiri.

2.      Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3.      Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4.      Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5.      Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6.      Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7.      Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

VII. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

IX. PATOFLOW

X. Diagnosa

Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai cirri khas sebagai berikut :

    1. letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
    2. Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam
    3. Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang, bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu :

  • Lokasinya
  • Kualitasnya
  • Lamanya
  • factor pencetus
  • factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.

 

XI. Pemeriksaan Penunjang

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.

 

XII. Penatalaksanaan Angina Pektoris

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

    • Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.

 

    • Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

 

XIII. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia.

1. Penyekat Beta

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

 

2. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

 

3. Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

 

  1. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
    1. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
    2. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
    3. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL ( low density lipoprotein ) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
  2. Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.

  1. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

 

XV. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

 

Prinsip umum asuhan keperawatan yang diberikan oleh perawata di ruang gawat darurat meliputi:

  1. penjaminan keamanan diri perawat dan klien terjaga: perawat harus menerapkan prinsip universal precaution dan mencegah penyebaran infeksi
  2. perawat bersikap cepat dan tepat dalam melakukan triase menetapkan diagnosa keperawatan, tindakan keperawatan dan evaluasi yang berkelanjutan
  3. tindakan keperawatan meliputi resucitasi dan stabilisasi diberikan untuk mengatasi masalah biologi dan psikologi klien
  4. pemjelasan dan pendidikan kesehatan untuk klien dan keluarga diberikan untuk menurunkan kecemasan dan meningkatkan kerjasama klien-perawat
  5. system monitoring kondisi klien harus dapat dijalankan
  6. system dokumentasi yang dipakai dapat digunakan secara mudah, cepat dan tepat
  7. penjaminan tindakan keperawatan secara etik dan legal keperawatan perlu dijaga.

Pengkajian keperawatan dalam ruang gawat darurat, meliputi pengakjian primer dan sekunder.

  1. pengkajian primer

pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segala masalah actual/ potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).

Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan:

1)      airway (jalan nafas) dengan control cervical

kaji: – bersihan jalan nafas

-          adanya/ tidaknya sumabtan jalan nafas

-          distress pernafasan

-          tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan, edema laring

2)      breathing dan ventilasi

kaji:- frekuensi nafas, usaha nafas dan pergerakan dinding dada

-          suara pernafasan melalui hidung atau mulut

-          udara yang dikeluarkan dari jalan nafas

3)      circulasi dengan control perdarahan

kaji: – denyut nadi karotis

-          tekanan darah

-          wasrna kulit, kelembapan kulit

-          tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal

4)      disability

kaji: – tingkat kesadaran

-          gerakan ekstremitas

-          Glasgow coma scale (GCS), atau pada anak tentukan: alert (A), respon verbal (v), respon nyeri (p), tidak berespons/ un responsive (u)

-          Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya

5)      exposure control

kaji: – tanda-tanda trauma yang ada

 

  1. pengkajian sekunder

pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah airway, breathing dan circulation yang ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajian objektif dan subjektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai kaki.

XVI. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

 

Diagnosa atau masalah keperawatan dapat terindentifikasi sesuai kategori urgensi masalah berdasarkan pada system triage dan pengkajian yang telah dilakukan.

 

Prioritas ditentukan berdasarkan ancaman kehidupan: airway, breathing, dan circulation.

 

Analisa data:

DO:

Hasil pemeriksaan KU tampak kesakitan, diaphoresis, pucat, kesadaran CM, diyspnoe. Hasil gambaran EKG di UGD:

DS:

Ny. S mengeluh sangat nyeri dada kiri seperi tertekan benda berat menjalar ke tangan kiri dan bahu belakang dan sulit bernafas.

Diagnosa keperawatan

    1. penurunan curah jantung b.d iscemik miocard
    2. nyeri b.d iskemik jaringan

 

Intervensi Keperawatan:

  1. penurunan curah jantung b.d iscemik miocard

tujuan: sirkulasi miocard dalam batas normal

criteria hasil:

-          nadi perifer teraba dan kuat

-          heat rate 60-100/mnt

-          suara jantung normal

-          hasil elekrokardiogram dalam batas normal

intervensi:

a.       mandiri

-          observasi tanda-tanda vital

-          beri posisi yang nyaman

-          auskultasi nadi avikal, kaji frekuensi, irama jantung

-          palpitasi nadi perifer

-          kaji adanya pucat atau akral dingin

-          kaji pengisian kapiler

-          observasi intake dan output

b.      kolaborasi

-          pemberian O2

-          pemberian infuse sesuai indikasi

-          pemberian obat-obatan sesuai indikasi

-          rekam EKG pemeriksaan laboratorium darah

 

  1. nyeri b.d iskemik jaringan

tujuan: pemenuhan kebutuhan O2 pada miocard terpenuhi

criteria hasil:

-          menurunnya derajat nyeri baik dari respon verbal maupun pengukuran skala nyeri

-          hilangnya indicator skala nyeri: takhikardi (-), takhipnoe (-), diaporesis (-), tekanan darah normal

-          hilangnya tanda-tanda nonverbal karena nyeri: tidak meringis, tidak menangis, mampu menunjukan posisi yang nyaman

-          mampu melakukan perintah yang tepat

 

intervensi:

a.       mandiri

-          kaji karakteristik nyeri dengan PQRST

-          Bantu melakukan teknik relaksasi

-          Batasi aktifitas

b.      kolaborasi

-          pemberian O2

-          perekaman EKG

-          pemberian terapi sesuai indikasi

-          IVFD sesuai indikasi

 

HEMATOMA SUBDURAL

PENDAHULUAN

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak. Tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera. Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun. Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal. Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak.

Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.

Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan. Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa Perancis untuk hit-counterhit).Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.

Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis. Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).

Klasifikasi cedera kepala

  1. Cedera kepala ringan (GCS : 13 – 15 )
  2. Cedera kepala sedang (GCS :  9  –  12 )
  3. Cedera kepala berat     (GCS : =<   8  )

Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat.
Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural).

Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus).

Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran. Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.

HEMATOMA SUBDURAL

DEFINISI

Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural. Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan darah.

Gb. Hematoma Subdural

ETIOLOGI

Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada:

  • Trauma kapitis
  • Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
  • Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak – anak.
  • Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdura.
  • Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial.
  • Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

Gg. Perdarahan pada subdural

PATOFISIOLOGI

Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural.

Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat

Gb. Lapisan pelindung otak

Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik.

Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.

Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut.

Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya.

Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik.

Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat timbulnya gejala- gejala klinis yaitu:

  1. Perdarahan akut

Gejala yang timbul segera hingga berjam – jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.

  1. Perdarahan sub akut

Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 – 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.

  1. Perdarahan kronik

Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma.

Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.

Pembagian Subdural kronik:

Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas tiap hematom, perdarahan subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu :

  1. Tipe homogen ( homogenous)
  2. Tipe laminar
  3. Tipe terpisah ( seperated)
  4. Tipe trabekular (trabecular)

Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe yang trabekular adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini bahwa pada awalnya dalam bentuk homogen, kemusian seringkali berlanjut menjadi bentuk laminar. Sedangkan pada subdural kronik yang matang, diwakili oleh stadium terpisah dan hematomnya terkadang melalui stadium trabekular selama penyerapan.

Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari tiap hematom, perdarahan subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:

  1. Tipe konveksiti ( convexity).
  2. Tipe basis cranial ( cranial base ).
  3. Tipe interhemisferik

Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base adalah tinggi, sedangkan kekambuhan tipe convexity adalah rendah. Pengelompokan perdarahan subdural kronik berdasarkan arsitektur internal dan perluasan intra kranial ini berguna untuk memperkirakan resiko terjadinya kekambuhan pasca operatif.

GEJALA KLINIS

1.Hematoma Subdural Akut

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

2. Hematoma Subdural Subakut
Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural.

Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak.
3.Hematoma Subdural Kronik

Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma.

Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.

Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.

Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:

  • sakit kepala yang menetap
  • rasa mengantuk yang hilang-timbul
  • linglung
  • perubahan ingatan
  • kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Kerusakan Lobus Frontalis

Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.

Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.

Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.

Kerusakan Lobus Parietalis

Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.

Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.

Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

Kerusakan Lobus Temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.

Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.

Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

PENATALAKSANAAN

Pada kasus perdarahan yang kecil ( volume 30 cc ataupun kurang ) dilakukan tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran.

Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma. Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs). Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali .Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan prosedur bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi. Penggunaan teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik sudah mulai berkurang.

Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.

Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial.

Indikasi Operasi

  • Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata
  • Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
  • Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT Scan Kepala tidak bisa dilakukan.

Perawatan Pascabedah

Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.

Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati, karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh – pembuluh darah yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural.. Maka dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan.

Serial skening tomografi pasca kraniotomi sebaiknya juga dilakukan Markam .

Follow-up

CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.

PEN-KES UNTUK KELUARGA

keluarga diberikan  penkes tentang perawatan pasien dengan masalah cedera kepala, diantara yaitu :

  • Penjelasan tentang  pengertian, penyebab, pengobatan dan komplikasi cidera kepala termasuk gangguan fungsi luhur dari pasien, oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut.
  • Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya
  • Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien
  • Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler
  • Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang, kapan harus istirahat, aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari cidera kepala pasien dan sering pasien akan mengalami gangguan memori maka mengajarkan pada keluarga bagaimana mengorientasikan kembali pada realita pasien.

REHABILITASI

  • Berbaring lama dan inaktiviti bisa menimbulkan komplikasi gerakan seperti kontraktur, osteoporosis, dekubitus, edema, infeksi, trombophlebitis,  infeksi saluran kencing.
  • Goal jangka pendek

1)     Meningkatkan spesifik area seperti kekuatan, koordinasi, ROM, balans, dan posture untuk mobilitas dan keamanan.

2)    Pengobatan tergantung kondisi pasien kestabilan kardiopulmoner, fungsi musculoskletal, defisit neurologi

  • Rehabilitasi dini pada fase akut terutama untuk menghindari komplikasi seperti kontraktur dengan terapi fisik pengaturan posis, melakukan gerakan ROM (pergerakan sendi) dan mobilisasi dini
  • Terapi ini kemudian dilanjutkan dengan home program terapi yang melibatkan lingkungan dirumah
  • Pada pasien tidak sadar dilakukan dengan strategi terapi coma management dan program sensory stimulation
  • Penanganan dilakukan oleh tim secara terpadu dan terorganisis :  dokter ,terapis, ahli gizi, perawat, pasien dan keluarga.
  • Melakukan mobilisasi dini, rehabilitasi termasuk stimulasi, suport nutrisi yang adekuat, edukasi keluarga.

PROGNOSIS

Tindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis yang baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total. Hematoma subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka mortalitas menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %.

DIAGNOSA BANDING

Dementia, stroke, TIA, encephalitis, abses otak, adverse drugs reactions, gangguan kejiwaan, Tumor otak, perdarahan subarachnoid, Parkinson, hydrocephalusdengan tekanan normal.

By. Srigalajantan. s.kp

ASKEP HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

Pengertian
Diskus Intervertebralis adalah lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan diantara tubuh vertebra. Material yang keras dan fibrosa ini digabungkan dalam satu kapsul. Bantalan seperti bola dibagian tengah diskus disebut nukleus pulposus. HNP merupakan rupturnya nukleus pulposus. (Brunner & Suddarth, 2002)

Hernia Nukleus Pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau bawahnya, bisa juga langsung ke kanalis vertebralis. (Priguna Sidharta, 1990)

Patofisiologi
Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setela trauma (jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat) kartilago dapat cedera.

Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera bersifat khas dan singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun. Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.

Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi pada kolumna anterior. Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

Manifestasi Klinis
Nyeri dapat terjadi pada bagian spinal manapun seperti servikal, torakal (jarang) atau lumbal. Manifestasi klinis bergantung pada lokasi, kecepatan perkembangan (akut atau kronik) dan pengaruh pada struktur disekitarnya. Nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang (kambuh).

Pemeriksaan Diagnostik
1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang

2. M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal lumbal.

3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I

4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.

Penatalaksanaan
1. Pembedahan
Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.
Macam :
a. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral

b. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks

c. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra.

d. Disektomi dengan peleburan.

2. Immobilisasi
Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace.

3. Traksi
Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan beban.

4. Meredakan Nyeri
Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat anti inflamasi dan jika perlu kortikosteroid.

Pengkajian
1. Anamnesa
Keluhan utama, riwayat perawatan sekarang, Riwayat kesehatan dahulu, Riwayat kesehatan keluarga

2. Pemeriksaan Fisik

Pengkajian terhadap masalah pasien terdiri dari awitan, lokasi dan penyebaran nyeri, parestesia, keterbatasan gerakdan keterbatasan fungsi leher, bahu dan ekstremitas atas. Pengkajian pada daerah spinal servikal meliputi palpasi yang bertujuan untuk mengkaji tonus otot dan kekakuannya.

3. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosa Keperawatan yang Muncul

1. Nyeri b.d Kompresi saraf, spasme otot

2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan neuromuskulus

3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual

4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis dan tindakan pengobatan.

Intervensi
1. Nyeri b.d kompresi saraf, spasme otot
a. Kaji keluhan nyeri, lokasi, lamanya serangan, faktor pencetus / yang memperberat. Tetapkan skala 0 – 10

b. Pertahankan tirah baring, posisi semi fowler dengan tulang spinal, pinggang dan lutut dalam keadaan fleksi, posisi

telentang

c. Gunakan logroll (papan) selama melakukan perubahan posisi

d. Bantu pemasangan brace / korset

e. Batasi aktifitas selama fase akut sesuai dengan kebutuhan

f. Ajarkan teknik relaksasi

g. Kolaborasi : analgetik, traksi, fisioterapi

2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan neuromuskulus
a. Berikan / bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif

b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas ambulasi progresif

c. Berikan perawatan kulit dengan baik, masase titik yang tertekan setelah rehap perubahan posisi. Periksa keadaan

kulit dibawah brace dengan periode waktu tertentu.

d. Catat respon emosi / perilaku pada immobilisasi

e. Demonstrasikan penggunaan alat penolong seperti tongkat.

f. Kolaborasi : analgetik

3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual
a. Kaji tingkat ansietas pasien

b. Berikan informasi yang akurat

c. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan masalah seperti kemungkinan paralisis, pengaruh terhadap

fungsi seksual, perubahan peran dan tanggung jawab.

d. Kaji adanya masalah sekunder yang mungkin merintangi keinginan untuk sembuh dan mungkin menghalangi

proses penyembuhannya.

e. Libatkan keluarga

4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis
a. Jelaskan kembali proses penyakit dan prognosis dan pembatasan kegiatan

b. Berikan informasi mengenai mekanika tubuh sendiri untuk berdiri, mengangkat dan menggunakan sepatu

penyokong

c. Diskusikan mengenai pengobatan dan efek sampingnya.

d. Anjurkan untuk menggunakan papan / matras yang kuat, bantal kecil yang agak datar dibawah leher, tidur miring

dengan lutut difleksikan, hindari posisi telungkup.

e. Hindari pemakaian pemanas dalam waktu yang lama

f. Berikan informasi mengenai tanda-tanda yang perlu diperhatikan seperti nyeri tusuk, kehilangan sensasi /

kemampuan untuk berjalan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, Suzane C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8 Vol 3, Jakarta : EGC, 2002

2. Doengoes, ME, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan

Pasien, Edisi 2, Jakarta : EGC, 2000.

3. Tucker,Susan Martin,Standar Perawatan Pasien edisi 5, Jakarta : EGC, 1998.

4. Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah, Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran,

1996.

5. Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian Rakyat, 1996.

6. Chusid, IG, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Yogyakarta : Gajahmada University Press, 1993

ASUHAN KEPERAWATAN HIV/AIDS

Tn W dirawat diruang medikal bedah karena diare sudah sebulan tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat ke dokter. Pekerjaan Tn W adalah supir truk dan dia baru saja menikah dua tahun yang lalu. Tn W mengatakan bahwa dia diare cair ±15 x hari dan BB menurun 7 kg dalam satu bulan serta sariawan mulut tak kunjung  sembuh meskipun telah berobat dan tidak nafsu makan. Hasil foto thorax ditemukan pleural effusi kanan,hasil laboratorium sebagai berikut : Hb 11 gr/dL, leukosit 20.000/Ul, trombosit 160.000/UL, LED 30 mm, Na 8 mmol/L, K 2,8 mmol/L, Cl 11o mmol/L, protein 3,5. Hasil pemeriksaan ditemukan TD 120/80 mmHg, N 120x/mnt, P 28x/menit, S 390C, konjungtiva anemis, sklera tak ikterik, paru-paru : ronchi +/+ dan wheezing +/-.

Diagnosa Medis pada kasus diatas adalah AIDS

AIDS

Pengertian

AIDS atau Acquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh virus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.

Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan

Immune : Sistem kekebalan tubuh

Deficiency : Kekurangan

Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit

Kerusakan progresif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.

  • AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
  • AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan Brenda G.Bare )
  • AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )
  1. Etiologi

AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.

  1. Patofisiologi

Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.

Virus HIV dengan suatu enzim, reverse transkriptase, yang akan melakukan pemograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA. DNA ini akan disatukan kedalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Enzim inilah yang membuat sel T4 helper tidak dapat mengenali virus HIV sebagai antigen. Sehingga keberadaan virus HIV didalam tubuh tidak dihancurkan oleh sel T4 helper. Kebalikannya, virus HIV yang menghancurkan sel T4 helper. Fungsi dari sel T4 helper adalah mengenali antigen yang asing, mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibodi, menstimulasi limfosit T sitotoksit, memproduksi limfokin, dan mempertahankan tubuh terhadap infeksi parasit. Kalau fungsi sel T4 helper terganggu, mikroorganisme yang biasanya tidak menimbulkan penyakit akan memiliki kesempatan untuk menginvasi dan menyebabkan penyakit yang serius.

Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong. Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.

Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.

  1. Klasifikasi

Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.

  1. Kategori Klinis A

Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis B dan C.

  1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
  2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty )
  3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.
  1. Kategori Klinis B

Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :

  1. Angiomatosis Baksilaris
  2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
  3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
  4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
  5. Leukoplakial yang berambut
  6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf.
  7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
  8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
  1. Kategori Klinis C

Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :

  1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
  2. Kanker serviks inpasif
  3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
  4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
  5. Kriptosporidosis internal kronis
  6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
  7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
  8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
  9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
  10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
  11. Isoproasis intestinal yang kronis
  12. Sarkoma Kaposi
  13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
  14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner
  15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
  16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
  17. Pneumonia Pneumocystic Cranii
  18. Pneumonia Rekuren
  19. Leukoenselophaty multifokal progresiva
  20. Septikemia salmonella yang rekuren
  21. Toksoplamosis otak
  22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)

5. Gejala Dan Tanda

Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.

Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal :

  • Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.

  • Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala

Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akan diperoleh hasil positif.

  • Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.

6. Komplikasi

a. Oral Lesi

Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.

b. Neurologik

  1. kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
  2. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
  3. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.
  4. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)

c. Gastrointestinal

  1. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma   Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
  2. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
  3. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.

d. Respirasi

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.

e. Dermatologik

Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.

f. Sensorik

  • Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
  • Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.

7. Penatalaksanaan

Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :

  1. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.
  2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.
  3. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
  4. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
  5. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka pengendaliannya yaitu :

  1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik

Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.

  1. Terapi AZT (Azidotimidin)

Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3

  1. Terapi Antiviral Baru

Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :

  1. Didanosine
  2. Ribavirin
  3. Diedoxycytidine
  4. Recombinant CD 4 dapat larut
  1. Vaksin dan Rekonstruksi Virus

Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

  1. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
  2. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat Penyakit

Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :

  • Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )

Terapiradiasi,defisiensinutrisi,penuaan,aplasia timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.

  • Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)

Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein – liosing enteropati (peradangan usus)

b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)

- Aktifitas / Istirahat

Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.

Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).

- Sirkulasi

Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.

Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.

- Integritas dan Ego

Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan, mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.

Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.

- Eliminasi

Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi

Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.

- Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia

Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema

- Hygiene

Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS

Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.

- Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.

Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.

- Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.

Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,pincang.

- Pernafasan

Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.

Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.

- Keamanan

Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.

Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.

-Seksualitas

Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia

- Interaksi Sosial

Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma AIDS

Tanda : Perubahan interaksi

- Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.

c. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes Laboratorium

Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

1. Serologis

- Tes antibody serum

Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa

- Tes blot western

Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)

- Sel T limfosit

Penurunan jumlah total

- Sel T4 helper

Indikator system imun (jumlah <200>

- T8 ( sel supresor sitopatik )

Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.

- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )

Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi

- Kadar Ig

Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal

- Reaksi rantai polimerase

Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.

- Tes PHS

Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif

2. Budaya

Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.

3. Neurologis

EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)

Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru

4. Tes Antibodi

Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic.

Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji – kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu :

1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)

Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.

2. Western Blot Assay

Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)

  1. Indirect Immunoflouresence

Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.

4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )

Mendeteksi protein dari pada antibody.

c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1. tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari menjadi AIDS.

Pengkajian

Data dasar :

Nama                                   :              Tn. W

Umur                                   :              40 tahun

Jenis kelamin                   :               Laki-laki

Alamat                                :               Jakarta

Analisa Data

DS : –      diare sudah 1 bulan tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter.

-               Tn. W mengatakan bahwa dia diare cair kurang lebih 15x/hari

DO : –     hasil foto thorax, pleural effusion kanan

Hasil LAB :

-          Hb 11 gr/dl

-          Leukosit 20.000/uL

-          Trombosit 160.000/uL

-          LED 30 mm

-          Na 98 mmoL/L

-          K 2,8 mmol/L

-          Cl 110 mmol/L

2. Diagnosa keperawatan

1.            Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output yang berlebih

2.            Resiko terhadap infeksi b.d imunodefisiensi

Analisa data

No Data Etiologi Masalah
1 DS :

diare sudah 1 bulan tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter.

Tn. W mengatakan bahwa dia diare cair kurang lebih 15x/hari

DO :

-          Na 98 mmoL/L

-          K 2,8 mmol/L

-          Cl 110 mmol/L

Output yang berlebih Kekurangan volume cairan
2 DS :

Tn.W mengatakan BB menurun 7 kg dalam 1 bulan serta sariawan mulut tak kunjung sembuh.

DO :

-                         Leukosit 20.000/uL

-          Trombosit 160.000/uL

-          LED 30 mm

Imunodefisiensi Resiko infeksi

Rencana asuhan keperawatan

Dx :        Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output yang berlebih

Tujuan : – mempertahankan hidrasi cairan yang dibuktikan oleh normalnya kadar elektrolit

Kriteria hasil : – Terpenuhinya kebutuhan cairan secara adekuat

- Defekasi kembali normal, maksimal 2x sehari

Intervensi Rasional
Mandiri

  • Kaji turgor kulit,membran mukosa, dan rasa haus
  • Pantau masukan oral dan memasukkan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
  • Hilangkan makanan yang potensial menyebabkan diare, yakni yang pedas/ makanan berkadar lemak tinggi, kacang, kubis, susu.
  • Berikan makanan yang membuat pasien berselera.

Kolaborasi

  • Berikan obat-obatan sesuai indikasi : antiemetikum, antidiare atau antispasmodik.
  • Pantau hasil pemeriksaan laboratorium.
  • Berikan cairan/elektrolit melalui selang makanan atau IV.
  • Indikator tidak langsung dari status cairan.
  • Mempertahankan keseimbangan cairan, mengurangi rasa haus, melembabkan mukosa.
  • Mungkin dapat mengurangi diare.
  • Meningkatkan asupan nutrisi secara adekuat.
  • Mengurangi insiden muntah, menurunkan jumlah keenceran feses mengurangi kejang usus dan peristaltik.
  • Mewaspadai adanya gangguan elektrolit dan menentukan kebutuhan elektrolit.
  • Diperlukan untuk mendukung volume sirkulasi, terutama jika pemasukan oral tidak adekuat.

Dx : Resiko infeksi b.d imunodefisiensi

Tujuan :                – Mengurangi resiko terjadinya infeksi

- Mempertahankan daya tahan tubuh

Kriteria hasil:      – Infeksi berkurang

- Daya tahan tubuh meningkat

Intervensi Rasional
Mandiri

  • Pantau adanya infeksi : demam, mengigil, diaforesis, batuk, nafas pendek, nyeri oral atau nyeri menelan.
  • Ajarkan pasien atau pemberi perawatan tentang perlunya melaporkan kemungkinan infeksi.
  • Pantau jumlah sel darah putih dan diferensial
  • Pantau  tanda-tanda vital termasuk suhu.

  • Awasi pembuangan jarum suntik dan mata pisau secara ketat dengan menggunakan wadah tersendiri.

Kolaborasi

  • Beriakan antibiotik atau agen antimikroba, misal : trimetroprim (bactrim atau septra), nistasin, pentamidin atau retrovir.
  • Deteksi dini terhadap infeksi penting untuk melakukan tindakan segera. Infeksi lama dan berulang memperberat kelemahan pasien.
  • Berikan deteksi dini terhadap infeksi.
  • Peningkatan SDP dikaitkan dengan infeksi
  • Memberikan informasi data dasar, peningkatan suhu secara berulang-ulang dari demam yang terjadi untuk menunjukkan bahwa tubuh bereaksi pada proses infeksi ang baru dimana obat tidak lagi dapat secara efektif mengontrol infeksi yang tidak dapat disembuhkan.
  • Mencegah inokulasi  yang tak disengaja dari pemberi perawatan.
  • Menghambat proses infeksi. Beberapa obat-obatan ditargetkan untuk organisme tertentu, obat-obatan lainya ditargetkan untuk  meningkatkan fungsi imun

ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE

Sindroma Guillain Barre

Definisi

Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 )

SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

  • polineuritis akut pasca infeksi
  • polineuritis akut toksik
  • polineuritis febril
  • poliradikulopati,dan
  • acute ascending paralysis.

Sejarah

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

Epidemiologi

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur.

Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang.

Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.

Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

  • Infeksi
  • Vaksinasi
  • Pembedahan
  • Penyakit sistematik:

o keganasan

o systemic lupus erythematosus

o tiroiditis

o penyakit Addison

  • Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal

Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer.

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeksi Definite Probable Possible
Virus CMVEBV HIVVaricella-zosterVaccinia/smallpox InfluenzaMeaslesMumps

Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo

Bakteri CampylobacterJejeniMycoplasma

Pneumonia

Typhoid Borrelia BParatyphoidBrucellosis

Chlamydia

Legionella

Listeria

Patogenesa

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

  1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
  2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
  3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

TEKS

Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran.

Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit  T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

Patofisiologi

the

huww

huwww

Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fisher’s syndrome

6. Acute pandysautonomia

Gambaran Klinis

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :

Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa .

Masa laten

Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari (4). Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

Keluhan utama

Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak.

Gejala Klinis

1.Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).

2.Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

3.Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.

4.Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5.Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .

huwwww
6.Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang .

7.Perjalanan penyakit

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu .

Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .

Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.

huwwwww

Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita SGB .

1.Variasi klinis

Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut :

  • Sindroma Miller-Fisher
  • Defisit sensoris kranialis
  • Pandisautonomia murni
  • Chronic acquired demyyelinative neuropathy

2.Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).

3.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah  :

  • Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat
  • Distal motor retensi memanjang
  • Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.
  • Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .

Terapi

Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama.

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:

1. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

2. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

  • 6 merkaptopurin (6-MP)
  • Azathioprine
  • cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

Prognosa

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian:

-          pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal

-          mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset

-          progresifitas penyakit lambat dan pendek

-          pada penderita berusia 30-60 tahun

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data subjektif:

  • Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan
  • Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya
  • Tidak mampu menelan air liurnya
  • Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun, mengendarai kendaraan dan merawat dirinya

Data Objektif:

  • Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke
  • Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator)
  • Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat, leukositosis

Analisa Data

Data

Masalah

Etiologi

DS:

  • Tidak mampu menelan air liurnya

DO:

  • Pernapasan cepat , dangkal, dan ireguler
  • Bunyi paru wheezing +/+
  • Pengembangan dada tidak maksimal
  • GDA kurang dari normal
  • menggunakan ventilator

Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif

Kelemahan otot-otot bantu pernapasan

DS:

  • Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan

DO:

  • Kelemahan pada kedua ekstremitas atasnya

  • Kekuatan otot

1 1

1         1

imobilisasi

Paralisis

2. Diagnosa Keperawatan

1). Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot-otot pernapasan

2). Kerusakan Mobilitas fusik b.d kerusakan neuromuskuler 3. Rencana Tindakan Keperawatan

Rencana asuhan keperawatan

1. Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot pernapasan

Tujuan :

¢ Membuat / mempertahankan pola pernafasan efektif melalui ventilator

Kriteria Hasil :

¢ Tidak terdapat sianosis , Saturasi oksigen dalam rentang normal

Tindakan keperawatan

¢ Selidiki Etiologi gagal pernapasan

R/ Pemahaman penyebab masalah pernapasan penting untuk perawatan pasien

¢ Observasi pola napas. Catat frekuensi pernapasan , jarak antara pernafasan spontan dan napas ventilator

R/ Pasien pada ventilator dapat mengalami hiperventilasi /hipoventilasi , dispnea / lapar udara dan berupaya memperbaiki kekurangan dengan bernapas berlebihan

¢ Auskultasi dada secara periodik catat adanya / tak adanya dan kualitas bunyi napas , bunyi napas tambahan , juga simetrisitas gerakan dada

R/ Memberikan informasi tentang aliran udara melalui trakeobronkial dan adanya /tidak adanya cairan

¢ Periksa selang terhadap obstr,uksi . Contoh terlipat atau akumulasi air . Alirkan selang sesuai indikasi , hindari aliran ke pasien atau kembali kedalam wadah

R/ Lipatan selang mencegah penerimaan volume adekuat dan meningkatkan tekanan jalan napas . Air mencegah distribusi gas dan pencetus pertumbuhan bakteri

¢ Periksa fungsi alaram Ventilator, Jangan matikan alaram , meskipun untuk penghisapan, Yakinkan bahwa alaram terdengar ke kantor perawat

R/ Sangat penting apabila terdapat tanda- tanda distres pernafasan atau henti napas

¢ Pertahankan tas resusitasi disamping tempat tidur dan ventilasi manual kapanpun diindikasikan

R/ Memberikan / menyediakan ventilasi adekuat bila pasien atau masalah menuntut pasien sementara dilepas dari ventilator

Kolaborasi

¢ Kaji susunan ventilator secra rutin dan yakinkan sesuai indikasi

R/ Mengontrol /menyusun alat sehubungan dengan penyakit utama pasien dan hasil pemeriksaan diagnostik untuk mempertahankan parameter dalam batas benar

¢ Cbservasi  persentasi konsentrasi oksigen , yakinkan bahwa aliran olsigen tepat , awasi analisa oksigen atau lakukan analisa oksigen periodik

R/ Nilai untuk mempertahankan persentase oksigen yang dapat diterima dan saturasi untuk kondisi pasien ( 21% sampai 100% ) . Karena mesin tidak selalu akurat, analiser oksigen dapat digunakan untuk memastikan apakah pasien menerima konsentrasi oksigen yang diinginkan

¢ Kaji volume tidal ( 10-15 ml /kg ) Yakinkan fungsi spirometer baik . Catat perubahan dari pemberian volume yang terbaca pada komputer

R/ Mengawasi jumlah udara inspirasi dan ekspirasi . Perubahan dapat menunjukkan gannguan komplain paru atau kebocoran melalui mesin.

2. Diagnosa keperawatan : Kerusakan Mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan Neuromuskuler

Tujuan

¢ Untuk mempertahankan posisi fungsi dengan tak ada komplikasi ( kontraktur , dekubitus )

Kriteria Hasil ;

¢ Klien dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian yang sakit

Tindakan keperawatan

¢ Kaji kekuatan motorik / kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.

R/ Menentukan perkembangan/ munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan / harapan pasien

¢ Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman . Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang teratur sesuai kebutuhan secara individual

R/ Menurunkan kelelahan , meningkatkan relaksasi . Menurunkan resiko terjadinya iskemia / kerusakan pada kulit

¢ Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal

R/ Mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis , mencegah kontraktur.

¢ Lakkukan latihan rentang gerak pasif . Hindari latihan aktif selama fase akut

R/ Menstimulasi sirkulasi., meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi

¢ Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan

R/Penggunaan otot secara berlebihan dapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi , arenanya dapat memperpanjang waktu untuk penyembuhan

¢ Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan bergantung pada toleransi secara individual

R/ Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap / terprogram , meningkatkan fungsi organ secara normal dan memiliki efek psikologis yang positif

¢ Berikan lubrikasi / minyak artifisial sesui kebutuhan

R/ Mencegah dari kekeringan tubub klien.

Kolaborasi

¢ Konfirmasikan dengan / rujuk kebagian terapi fisik / terapi okupasi

R/ Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual /latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu untuk mempertahankan mobilisasi dan kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari- hari

Diposting Oleh :Zhiyya Urrahman

1. Pengkajian

Data subjektif:

¢Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan
¢Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya
¢Tidak mampu menelan air liurnya
¢Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun, mengendarai kendaraan dan merawat dirinya
¢

Data Objektif:

¢Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke
¢Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator)
¢Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat, leukositosis
¢

PENYAKIT MENIERE

KASUS 3

Tn. Sukarto mengeluh telinga kanan sering berdenging, perasaan penuh di bagian dalam telinga. Beberapa bulan ini sering terbangun dari tidur karena merasa berputar (vertigo) selama kira-kira 30 menit dan hilang sendiri, tetapi saat vertigo sampai mual dan muntah. Hasil pemeriksaan Weber suara hanya terdengar pada telinga kiri, auditorium menunjukkan adanya sensorineural hearing loss.

PEMBAHASAN

Data subyektif:

  • mengeluh telinga kanan sering berdenging
  • perasaan penuh di bagian dalam telinga.
    • Beberapa bulan ini sering terbangun dari tidur karena merasa berputar (vertigo) selama kira-kira 30 menit dan hilang sendiri
  • saat vertigo sampai mual dan muntah.

Data Obyektif

  • Hasil pemeriksaan Weber suara hanya terdengar pada telinga kiri
  • auditorium menunjukkan adanya sensorineural hearing loss.

Dari data di atas kami menyimpulkan bahwa Tn. Sukarto menderita penyakit meniere.

Pengertian

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinnitus, dan berkurangnya pendengaran secara progresif.

Pengertian vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing.

Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya.

Penyebab

Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan autoimun.

Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.

Patoflow

Pathway

Patofisiologi Keperawatan Miniere Disease

Manifestasi Klinis

ü  Gejalanya berupa seangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau  muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.

ü  Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.

ü  Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.

ü  Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Tipe

a. Penyakit Meniere vestibular

Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear.

Tanda dan gejala:

  • Vertigo hanya bersifat episodic
  • Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit
  • Tak ada gejala koklear
  • Tak ada kehilangan pendengaran objektif
  • Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear

b. Penyakit Meniere klasik

Tanda dan gejala:

  • Mengeluh vertigo
  • Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
  • tinitus
  • Penyakit Meniere koklea

c. Penyakit Meniere koklea

Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran sensorineural progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa temuan atau gejala vestibuler.

Tanda dan gejala:

  • Kehilangan pendengaran berfluktuasi
  • Tekanan atau rasa penuh aural
  • Tinnitus
  • Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
  • Tak ada vertigo
  • Uji labirin vestibuler normal
  • Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler

Evaluasi Diagnostik

  • Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII. Garputala (uji weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).
  • Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada telinga yang sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta meminum zat penyebab dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat menurunkan jumlah hidrops endolimfe.
  • Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita penyakit meniere.
  • Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons vestibuler.
  • CT scan atau MRI kepala
  • Elektroensefalografi
  • Stimulasi kalorik

Penatalaksanaan

  • Diet

Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga dalam.

Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan kemudian pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya lebih banyak mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan.

Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan : natrium Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet beef.

Makanan yang diperbolehkan adalah:

1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuh, seperti :
• Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.
• Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang merah, kacang tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.
• Minyak goreng, margarin tanpa garam
• Sayuran dan buah-buahan
• Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos, lombok, salam, sereh, cuka.

2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas

3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.

Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, seperti :
• Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan atau soda.
• Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi, udang kering, telur asing, telur pindang.
• Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
• Margarin, mentega.
• Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
• Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
• Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium. Sebaiknya bahan makanan ini dihindarkan.

Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.

  • Farmakologis

Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium.

  • Penatalaksanaan Bedah

Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan menyeimbangkan tekanan dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus endolimfatikus melalui insisi postaurikuler.

Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada pasien dengan injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.

Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga berhasil sekitar 85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga dalam juga hancur.

Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar 98% dalam menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak menerima masukan dari kanalis semisirkularis.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.  Pengkajian

Data Subyektif:

  • mengeluh telinga kanan sering berdenging
  • perasaan penuh di bagian dalam telinga.
  • Beberapa bulan ini sering terbangun dari tidur karena merasa berputar (vertigo) selama kira-kira 30 menit dan hilang sendiri
  • saat vertigo sampai mual dan muntah.

Data Obyektif:

  • Hasil pemeriksaan Weber suara hanya terdengar pada telinga kiri
  • auditorium menunjukkan adanya sensorineural hearing loss.

Analisa Data

No Data Etiologi Masalah
1 Data subjektik:

 

  • Beberapa bulan ini sering terbangun dari tidur karena merasa berputar (vertigo) selama kira-kira 30 menit dan hilang sendiri
  • mengeluh telinga kanan sering berdenging
  • perasaan penuh di bagian dalam telinga

Data Obyektif:

  • Hasil pemeriksaan Weber suara hanya terdengar pada telinga kiri
  • auditorium menunjukkan adanya sensorineural hearing loss.
Gangguan pendengaran Gangguan pola tidur
2 Data subjektik:

 

  • Beberapa bulan ini sering terbangun dari tidur karena merasa berputar (vertigo) selama kira-kira 30 menit dan hilang sendiri
  • Saat vertigo sampai mual dan muntah

Data Obyektif:

-

Mual dan muntah Resiko kekurangan volume cairan

B.  Diagnosa Keperawatan

  1. Gangguan pola tidur b.d gangguan pendengaran
  2. Resiko kekurangan cairan b.d mual dan muntah

C.  Rencana Tindakan Keperawatan

  1. Gangguan pola tidur b.d gangguan pendengaran

Tujuan:

Gangguan pola tidur dapat teratasi

Kriteria Hasil

- klien tidak terbangun di malam hari

- Klien mengatakan dapat tidur dengan nyenyak

Intervensi

  • Kaji tingkat kesulitan tidur

Rasional: Membantu menentukan pengobatan atau intervensi selanjutnya

  • Anjurkan klien untuk beradaptasi dengan gangguan tersebut

Rasional:perlu di jelaskan bahwa gangguat tersebut sulit di tanangi, sehingga pasien di anjurkan untuk beradaptasi dengan keadaan tersebut, karena penggunaan obat penenang juga tidak terlalu baik dan hanya dapat di gunakan dalam waktu singkat.

  • Arahkan dengan  melakukan rela,ksasi, contoh:  mendengarkan musik

Rasional: Tehnik relaksasi dapat membantu mengalihkan perhatian terhadap tinnitus

  • Kolaborasi dalam pemberian obat untuk vertigo

Antihistamin, seperti meklizin

Tranquilizer, seperti diazepam

Rasional

Menekan sistem vestibular

Digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo

  • Kolaborasi dalam pemberian obat penenang/ obat tidur

Rasional: membantu memenuhi kebutuhan istirahan

  1. Resiko kekurangan cairan b.d mual dan muntah

Tujuan:

Kebutuhan cairan tubuh dapat terjaga

Kriteria hasil:

-          Elektrolit tubuh dalam batas normal

-          Mual dan muntah tidak terjadi

-          Membran mukosa lembab

-          Turgor kulit elastis

-          Tidak tampak lemas

Intervensi

  • Kaji atau minta pasien mengkaji masukan dan haluaran (termasuk emesis, tinja cair, urin dan diaforesis). Pantau hasil lab

Rasional:

Pencatatan yang akurat merupakan dasar untuk penggantian cairan.

  • Kaji indikator dehidrasi, termasuk tekanan darah (ortostatik), denyut nadi, turgor kulit, membran mukosa, dan tingkat kesadaran.

Rasional: pengenalan segera adanya dehidrasi memungkinkan intervensi segera

  • Dorong konsumsi cairan oral sesuai toleransi, hindari minuman yang mengandung kafein(stimulasi vestibular)

Rasional: penggantian cairan oral harus di mulai sesegera mungkin untuk mengganti kehilangan. Kafein dapat meningkatkan diare.

  • Kolaborasi pemberian obat

-          Antiemetik, seperti supositoria prometazin (phenergan)

-          Antidiare

Rasional

-          Mengurangi mual dan muntah, mengurangi kehlangan cairan dan memperbiki masukan per oral

-          Menurunkan motilitas usus dan kehilangan cairan.

Diposting : Zhiyya Urrahman

PENYAKIT ADDISON

KASUS 7

A 27-year-old women present with depression & emotional lability. She muscle weakness and anorexia, nausea. She complain of dark pigmentation on her skin, knee, and ellbows.

Physical Exam

The heart rate was 110 beats per minute (weak) and the blood pressure was 80/40 mmHg. Respiration rate 24x/minute.

Routine Labs

Blood glucose 60 gr/dl, hyponatremia, hyperkalemia, and increase white cell count. Plasma ACTH > 22.0 pmol/L, serum cortisol <165 nmol/L.

DIAGNOSA MEDIS

Insufisiensi  adrenokortikal ( penyakit addison)

PENGERTIAN

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal. (Soediman, 1996 )

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,

biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

PEf

INSIDEN

Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983, masing-masing didapatkan penderita penyakit Addison. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter- dapat pada umur 30 – 50 tahun .

ETIOLOGI

GT

Etiologi Addison

1) Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.

2) Tuberkulosis

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

3) Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

4) Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.

5) Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

6) Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis

.

7) Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

8) Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

PATOFISIOLOGI

PE

GEJALA KLINIK

Gejala Klinik

Hiperpigmentasi

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasijuga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyaiMSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik.

Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi. Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih

gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva.

Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmentasir.

Sistem Kardiovaskuler

1) Hipotensi

Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan darah sistolik biasanya antara 80–100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50–60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari

berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar .

Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan

atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.

2) Jantung

Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit. Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop.

Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Kelemahan Badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis oto bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutam pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.

Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan

Penurunan berat badan

Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10–15 kg dalam waktu 6–12 bulan. Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.

Kelainan gastrointestinal

Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula-mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare. Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.

Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.

Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.

Darah Tepi

Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.

Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.

Lain-lain

Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido, serta hilangnya rambut ketiak dan pubis. Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga, sehingga menjadi kaku (Thorn ssign)” .

DIAGNOSIS

Terdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis penyakit Addison :

Kadar Kortisol

Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20 mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam, pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00

pagi kurang dari 5 mg% .

Kadar hormon Adrenokortikotropilt

Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapat digunakan untuk membedakan antara insufisiensi korteks adrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon adreno- kortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml plasma. Pada insufisiensi korteks adrenal primer kadar hormon adreno kortikotropik plasma lebih besar dari 8,2 m Unit per 100 ml plasma. Dengan pemberian 10 mg hidrokortison, kadar hormon adreno kortikotropik akan menurun dan meningkat lagi setelah injeksi dihentikan.

Rasio natrium serum dibanding kalium

Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan retensi kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid, di mana kadar natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dan kadar kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natrium serum dibanding kalium normal 30 — 35, bila rasio kurang dari 30 berarti terdapat insufisiensi korteks adrenal.

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan “Porter Silber Chromogen”.

Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid urin kurang dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian ACTH/kosintropin pada insufisiensi korteks adrenal primer tak ada kenaikan dari 17 hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensi korteks adrenal sekunder kadar 17 hidroksikortikoid urin meningkat

Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan”Porter Silber Chromogen”

Kadar normal 8–20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50% waktu sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid plasma kurang dari 8 Ug/100 ml.

Tes ACTH/Kortrosin

1) Plasma ACTH Tes

Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar 17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber Chromogen. Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin intramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan 60 menit. Pada insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan plasma kortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml.

2) Tes ACTH Urin

25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500– 1.000 ml larutan salin kemudian diberikan secara intravena selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24jam sebelum dan sesudah tes. Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan 17 hidroksikortikoid urin setelah pemberian ACTH.

Repeated 8 Hour ACTH Test”

25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500–1.000 ml larutan salin di infus selama 8 jam, hal ini dikerjakan selama 3 hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksi kortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal primer tak didapat kenaikan ekskresi 17 hidroksikortikoid urin/24 jam.

“Water Load Test” (Robinson — Kepler — Power Test)

Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidak ada fasilitas pemeriksaan hormon kortisol dan lainnya. Penderita diberi air minum dengan dosis 20 ml per kg berat badan, kemudian urin ditampung selama 4 jam, pada hipofungsi korteks adrenal ekskresi air kurang 80% dari dosis total air yang diminum, dan akan kembali normal apabila diberi 100 mg hidrokortison sebelum tes.

Diagnostik” therapeutic trial with D.C.A.”

2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiap hari selama 10 hari, kemudian diberi plasebo. Pada penyakit Addison akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps setelah injeksi dihentikan.

Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

c. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

KOMPLIKASI

a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b. Kolaps sirkulasi

c. Dehidrasi

d. Hiperkalemia

e. Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : otot- otot klien merasa lemah

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi , TD 80/40 mmHg

Takikardi 110x/mnt

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress dialami, Ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda: Ansietas,  depresi, emosi tidak stabil

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia, mual

Kekurangan zat garam

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: otot-otot melemas

h. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, RR=24x/mnt

i. Keamanan

Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik

Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore

Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita)

Hilangnya libido

Pemeriksaan diagnostik

 Kortisol plasma menurun

 ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

 ADH meningkat

 Aldosteron menurun

 Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun sedangkan kalium sedikit meningkat

 Glukosa; hipoglikemi

 Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan ginjal)

 Analisa gas darah: asidosis metabolic

 Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

 Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid menurun

 Pemeriksaan EKG

Diposting Oleh : Zhiyya Urrahman

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.